血液特征能证明超加工食品会导致心脏病吗?新研究究竟说明了什么
一项为期20年的队列研究发现,与超加工饮食和最低限度加工饮食相关的血液代谢物模式,分别与心血管疾病和2型糖尿病风险相关。这些结果强化了生物学层面的解释,但仍不能把观察性研究变成因果证明。
一项新研究为超加工食品之争增添了更具生物学意味的一层:研究人员不再只依赖人们回忆自己吃过什么,而是找出了血液中一组分子模式。这些模式分别与超加工食品摄入较多的饮食,以及最低限度加工食品摄入较多的饮食相关,随后又与晚年发生心血管疾病和2型糖尿病联系起来。

这是营养研究向前迈出的重要一步,但也很容易被过度解读。研究并没有显示某一种包装食品会导致心脏病发作,也没有说明所有被归为超加工食品的食物都同样有害,更不能说明目前的血液检测已经能够告诉个人该吃什么。它显示的是:在一个规模较大的观察性队列中,饮食模式、血液化学指标与长期疾病风险似乎彼此相关。
这项新研究考察了什么
研究使用了6,010名成年人的数据,他们来自英国一项长期追踪健康与衰老情况的研究——Whitehall II队列。参与者提供了饮食信息和血液样本。研究人员测量了233种代谢物——这些小分子参与消化、能量利用及其他生物过程——并通过统计建模,找出与参与者报告的超加工食品和最低限度加工食品摄入量相关的组合模式。
随后,研究人员对参与者进行了约20年的追踪,观察心血管疾病和2型糖尿病的发生情况。在随访期间,该队列记录了1,094起心血管疾病事件和853例2型糖尿病。研究人员并不是简单地询问某个人是否吃过某种零食或喝过某种饮料,而是在构建更广泛的代谢特征,用来追踪整体饮食模式。
超加工食品代谢特征包含多种与较不理想的心脏代谢状况相关的代谢物,其中包括涉及炎症、致动脉粥样硬化脂蛋白、欧米伽-3脂肪酸以及与高密度脂蛋白相关指标的模式。最低限度加工食品代谢特征则总体呈现相反的关联。
将超加工食品代谢特征处于最高三分位的人,与处于最低三分位的人进行比较时,较高的代谢特征与心血管疾病相对风险升高19%、2型糖尿病相对风险升高20%相关。在这项研究的统计比较中,较高的最低限度加工食品代谢特征则与较低风险相关:心血管疾病风险约低19%,2型糖尿病风险约低40%。
这些数字描述的是群体之间的差异。它们并不意味着,一个人在吃下某一数量的超加工食品后,个人风险就会准确上升19%;也不意味着改变某一种食物,就能让个人风险按固定比例下降。
这里所说的“超加工”是什么意思?
研究采用了NOVA框架,根据工业加工的程度和目的对食品进行分类。超加工产品通常是由多种配料和工业技术制成的配方食品,常含有普通家庭烹饪中不常见的添加剂、香料、色素、甜味剂或其他成分。例子可能包括一些包装零食、含糖饮料、再制肉制品、加糖早餐食品和即食餐。
这个类别的范围很广,其中可能包含营养构成、份量、价格、用途和社会角色截然不同的产品。一种甜味饮料、包装的全谷物产品和冷冻餐,可能都会被归入同一个大类,尽管它们的营养成分和实际价值并不相同。
这也是研究问题仍存争议的原因之一。这个标签可能同时捕捉到多种因素:能量密度、添加糖、钠、低纤维、食物质地、便利性、营销、进食速度、份量、对新鲜食物的替代,以及人们进食时所处的更广泛环境。与这一类别存在统计关联,并不能自动说明究竟是哪一种特征在发挥作用。
这项新研究的价值在于,它试图寻找可能连接饮食报告与疾病结局的生物学途径。但它并没有解决分类问题。血液代谢特征可能反映的是食物构成、整体饮食模式、生活方式和潜在健康状况的混合影响,而不是“加工”这一单一因素的作用。
血液检测结果补充了什么
饮食研究常常依赖食物频率问卷或饮食回顾。这些工具很有价值,但并不完美。人们可能忘记吃过的零食,误判分量,简化食谱,或在出现健康担忧后改变饮食。代谢物模式提供了额外的信息来源,因为它反映了身体近期处理过的物质,以及多个系统的运作状态。
研究人员还进行了中介分析。简单来说,他们估算了:在饮食加工类别与之后发生的疾病之间的关联中,有多少在统计上可以由所识别的代谢物特征解释。根据饮食模式和结局的不同,这些估计值约为43%至51%。
这部分最容易被报道成“血液化学解释了一半的损害”。但这样的说法过于强烈。在观察性研究中,中介分析并不是对因果机制的直接测量。它取决于模型纳入了哪些变量、测量的时间安排,以及不存在重要未测量混杂因素等假设。这个百分比是基于模型得出的统计解释估计,并不是实验室证明已经找到了疾病过程的一半。
不过,这些发现确实让单纯的行为解释显得不够充分。如果报告不同饮食的人同时表现出一致的循环代谢物差异,而这些特征又与之后发生的疾病相关,那么研究人员就有了一条值得追踪的生物学线索。接下来要回答的问题是:改变饮食暴露是否会改变代谢物,以及改变代谢物是否会改变临床结局。
为什么这仍不能证明超加工会导致疾病
这项研究是一项前瞻性队列研究。也就是说,饮食和血液数据是在许多记录到的结局发生之前收集的,这比疾病已经出现后再进行一次截面观察更有说服力。它有助于确立时间顺序,但本身并不能证明因果关系。
多吃超加工食品的人,可能在许多其他方面也不同于少吃的人。他们的收入、工作时间安排、睡眠模式、身体活动、吸烟史、获取食品的便利程度、压力水平、既有疾病或医疗服务使用情况可能不同。统计调整可以处理已经测量到的因素,却无法涵盖每一种相关差异;测量误差也可能留下残余混杂。
即使采用前瞻性设计,反向因果仍是一个问题。患有早期、尚未诊断的代谢问题的人,可能会改变饮食,因为疲劳或行动受限而选择更方便的食物,或者以不同方式报告自己的饮食。疾病诊断也许发生在之后,但导致疾病的过程可能早已影响了饮食数据。
暴露本身也存在不确定性。食物频率问卷估计的是通常摄入量,并不能提供每一餐的精确化学记录。血液样本捕捉的是某个特定时间点的生物学状态。两种测量都无法完美代表一个人的长期暴露。
最后,相对风险需要结合背景来理解。对于基线风险较低的人,20%的相对差异可能对应更小的绝对差异;对于具有其他风险因素的人,则可能对应更大的绝对差异。这项研究没有提供个人风险计算器,其结果也不应被当作计算器使用。
这与受控饮食研究如何衔接
观察性研究并不是现有的唯一证据。2025年发表在《自然·医学》(Nature Medicine)上的一项随机交叉试验,比较了两种都遵循健康饮食指导、但超加工食品含量不同的饮食。参与者分阶段食用每种饮食,因此研究人员可以将参与者与其自身进行比较,而不是比较完全不同的人群。
该试验发现,在少加工饮食阶段,参与者的减重幅度更大,尽管两种饮食的设计目标都是符合相近的营养指导。随机设计使结果更能抵御某些形式的混杂。它仍有局限,包括样本相对较小,而且持续时间远短于心血管疾病或糖尿病的发展过程。体重变化也不等同于长期疾病的诊断。
这两类证据总体上指向同一个方向,但回答的是不同问题。随机试验考察的是:参与者在一段有限时间内被分配到不同饮食模式后发生了什么。Whitehall II 分析考察的则是:数千人长期存在的、与饮食相关的血液特征差异,是否与其日后患病情况相对应。单凭其中任何一项研究,都不能证明“加工”这一标签本身就是危害的唯一原因。
如果结局是心脏病或糖尿病,开展时间更长、规模更大的随机研究会十分困难且成本高昂。因此,研究人员需要把试验、队列研究、机制研究以及更精确的饮食测量结合起来,而不能把任何一种研究设计视为决定性证据。
这项研究无法告诉你哪些具体食物
这些结果并不能支持一份简单的“必须戒掉的食物清单”。研究没有检验某个特定品牌、成分、添加剂或包装是否会导致疾病,也没有把每一类超加工食品都与相应的低加工替代品逐一比较。研究还没有确定某种产品从无害变为有害的具体阈值。
同样,这种分类也不意味着所有加工都不好。冷冻、巴氏杀菌、发酵、干燥、碾磨和罐藏都可能提高食品的安全性、保存期、可负担性和可获得性。有些加工食品能够提供有用的营养,或让人更容易进食。问题不在于食物是否曾经被加工;大多数食物都经历过某种加工。更值得问的是,产品含有什么、它如何融入整体饮食、取代了什么,以及食用频率如何。
对低加工食品也应保持同样的谨慎。富含低加工食品的饮食,并不自动意味着适合每个人,也不保证营养充足。营养取决于整体饮食模式、能量需求、文化环境、食物获取条件以及个人的医疗情况。一个类别标签不能取代对全貌的评估。
为什么社交媒体上的结论总是跑在证据前面
这项研究很容易被概括成一句吸引眼球的话:“科学家找到了超加工食品导致疾病的血液通路。”但这句话把多个步骤压缩成了一个结论。研究发现的是,与饮食相关的代谢物特征和疾病结局之间存在关联;研究还估计,这些特征在统计上解释了两者关系的一部分。它并没有通过实验操纵这些代谢物,也没有证明加工是最初的致病原因。
另一个常见的跳跃,是把“与风险升高相关”理解成“对每个人都同样危险”。风险受到许多因素影响,而研究中的群体比较并不是用来预测个人结局的说明书。第三种跳跃,是把生物标志物当成临床检测。这里的代谢物特征是从这一队列中推导出的研究工具,并不是已经确立的、用于判断个人饮食质量或未来心血管疾病风险的诊断测试。
因此,进行证据核查时,可以分别问四个问题:
- 这项研究是观察性的,还是随机的?
- 具体测量的是什么:一种食物、某种饮食模式、一个食品类别,还是生物标志物?
- 结果描述的是相对风险、绝对风险,还是基于模型的关联?
- 结局是短期指标、体重变化,还是确诊疾病?
把这些问题分开,结论可能没那么戏剧化,却更有信息量。
最稳妥的解读
这项新的分析进一步支持这样一种判断:富含超加工食品的饮食模式,与血液化学成分中可测量的差异,以及较高的长期心血管疾病和2型糖尿病发生率有关。它还提示,这种关系不能只用某一种营养素或某一个显眼的成分来解释。
但与此同时,研究并没有显示超加工是一个单一、孤立的生物学原因。这个类别包含许多不同产品和行为。研究无法排除所有混杂因素,无法确定个人风险百分比,也无法找出一条适用于所有人的食物规则。中介分析所估计出的路径,是关于可能机制的线索,而不是这些机制已经得到证实的证明。
对读者而言,实际启示在于把握整体比例,而不是追求绝对纯粹。现有证据支持我们关注总体饮食模式,尤其要留意包装食品是否经常取代那些含有更多纤维、蛋白质、维生素和矿物质的食物。但这并不意味着要害怕每一种包装食品、因偶尔食用方便食品而感到内疚,也不代表血液特征研究已经创造出一种新的医学检测方法。
未来研究应检验:当人们被分配采用不同饮食时,这些代谢物是否会发生变化;这种变化能否随时间持续;以及哪些产品特征最为关键。研究还应考察食品的可负担性、不同文化中的饮食习惯,以及减少特定食品亚组所产生的影响,而不是把所有超加工食品视为一种完全相同的暴露因素。
本文仅供一般信息参考,不提供诊断、治疗方案或个性化饮食建议。对于心血管风险、血糖、妊娠、慢性病、药物使用或重大饮食改变等个人问题,应咨询具备资质的临床医生或注册营养师。本文不能替代专业医疗咨询。;本文不构成诊断、治疗计划或个性化饮食建议。有关心血管风险、血糖、妊娠、慢性疾病、药物或重大饮食变化的个人疑虑,应与合格的临床医生或注册营养师讨论。它不能取代专业医疗咨询。?
此类研究的下一步,是在受控条件下检验这些代谢物是否会随饮食改变而变化,以及变化能否长期维持。同时,还需要进一步厘清哪些产品特征最重要,并将食品价格、文化饮食习惯,以及减少某些超加工食品类别的效果纳入考量,而不是把所有超加工食品当作同一种暴露因素。
本文仅供一般信息参考,不提供诊断、治疗方案或个性化饮食建议。对于心血管风险、血糖、妊娠、慢性疾病、药物使用或重大饮食变化等个人疑虑,应咨询合格的临床医生或注册营养师。本文不能替代专业医疗咨询。
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